فصل دوازدهم : استرس های معمولی و آسیبی
- جاذبه ،بی وزنی ، غوطه وری در آب.
- شیرجه رفتن:
* مقایسه با دیگر پاسخ ها.
* بازتاب ها.
- پر فشاری .
* متعادل سازی فشار خون
* پر فشاری بالینی
* پر فشاری تجربی
* خلاصه
- نارسائی احتقانی مزمن قلبی
* علل نارسائی احتقانی مزمن قلبی.
* نارسائی قلبی
* عواقب نارسائی قلبی
- شوک
* مراحل شوک
* اثرات شوک بر روی اندام های مختلف بدن
* خلاصه
- پر فشاری ریوی
* اثرات بازتابی احتقان سیاهرگ ریوی
- بیماری های مادر زادی قلب
- بیماریهای دریچه ای قلب
یکپارچگی مرکزی پاسخ های کوتاه مدت به نیازهای گردش خونی در موارد تمرینات ، واکنش های تدافعی ، تنظیم دمای بدن و اختشاشات هیجانی در فصل 10 مورد بحث قرار گرفته است. سازوکارهای کنترلی تاثیر گذار بر فشار و جریان خون در شکل 12-10 بصورت نمادینه ارائه گردیده. این پاسخ های تنظیمی موجب افزایش متناسب برون ده قلبی و جابجایی های توزیع جریان خونی شده تا بدین ترتیب با افزایش نیازمندی های سوخت و سازی عضلات قلبی و اسکلتی همساز گردد و در عین حال جریان خونی به ارگانهای حیاتی و پوست را به منظور تنظیم دمای بدن تثبیت نماید .
پاسخ های قلبی عرقی به تمرینات یکی از مهمترین مثال های تنظیم تطابقی است (رجوع به فصل 15).
جاذبه،بی وزنی،غوطه وری در آب
در انسان عواملی که حجم خون داخل قفسه صدری را افزایش می دهند منجر به پر ادراری و افزایش دفع ادراری سدیم شده و عواملی که حجم خون داخل قفسه صدری (مرکزی) را کاهش می دهند اثری معکوس دارند . محتملاً گیرنده های کششی دهلیز چپ(و احتمالاً راست) افزایش حجم خون مرکزی را حس کرده و موجب کاهش بازتابی رهایش هومون ضد ادراری (ADH) و تغییرات گردش خونی کلیوی می شوند که ازرهایش رنین کاسته و بنابراین سطح آلدسترون راازطریق سازوکاررنین- آنژیوتانسین تقلیل می دهد ؛ کاهش حجم خون مرکزی اثری معکوس دارد .غوطه وری دراز مدت در آب و بی وزنی- به دلیل فقدان نیروی جاذبه در فضا- موجب افزایش حجم خون مرکزی می شود . که در نتیجه آن پر ادراری و کم آبی توام با کاهش حجم خون پدیدار می شود .
غوطه وری در آب گاهی اثرات متفاوتی برای سگ ها در مقایسه با انسان دارد . در این گونه ها سرعت تپندگی قلبی علی رغم افزایش فشار خون زیاد می شود که خود بیانگر تغییر روند تنظیم سرعت تپندگی قلبی توسط گیرنده های فشاری است. سازو کار هائی که در این خصوص مورد توجه هستند عبارتند از: بازتنظیمی حساسیت گیرنده های فشاری دهلیزی یا افزایش پالس های ورود مرکزی از آن گیرنده های مکانیکی قلبی که شتاب سرعت تپندگی قلبی را بر می انگیزند (رجوع به فصل 10) . اگر چه در انسان ترشح هورمون ضد ادراری ، رنین و آلدسترون تحت سرکوب می باشد، طی وضعیت غوطه وری در آب ترشحات فوق در سگ ها تغییرنمی کند . تعدیل روند کنترل گیرنده های فشاری در سگ ها به هنگام غوطه وری در آب همانند وضعیت انبساط حجمی خون است . یعنی افزایش میزان میانگین فشار خون بدون بروز تغییری در مقدار کل مقاومت محیطی است . رخداد فوق نشانگر آن است که در طی وضعیت غوطه وری یک حجم خونی از سمت سیاه رگی به سمت سرخ رگی سامانه گردش خونی جابجا می گردد.
شیرجه
پاسخ های تنفسی- قلبی عروق به شیرجه موجب مهار تنفس و اکسیژن گیری پس از فرو رفتن سوراخ های بینی در آب می شود . سازوکار های فعال کننده بطور گسترده در سلسله حیوانات آشکار شده است ؛ بعنوان مثال پاسخ های مشابه در ماهی و قورباغه های شیرجه زن در زمانی که از آب رانده می شوند و در گونه های غیره شیرجه زن وقتی که سوراخ های بینی در آب غوطه ور می گردد ، پدیدار می شود. گونه های آبزی را در غالب رده های پستانداران و پرندگان می توان یافت. طول مدت این فرو رفتن در آب و عمقی که به آن می رسند متغیر بوده از 3تا 15 دقیقه برای کمتر از 20 متر گرفته(بعنوان مثال در مینک ها و موش آبی ) تا 40 -20 دقیقه برای عمق 80 تا بیش از 900 متری (بعنوان مثال در خوک آبی و وال ها) . علاوه بر وقفه تنفسی و نگاهداشت اکسیژنی ، شیرجه زن های عمقی چون وال و خوک آبی بایستی دارای آن قابلیت تطابقی باشند که مانع از بروز خمش ( ایجاد حبابچه های خون یا بیماری تصلب شرائین) ، تاثیرات تخدیری گازها و اثر مستقیم فشار بالا (در ازای هر 1 متر عمق یک اتمسفر) در آنها گردد. پرندگان و پستانداران شیرجه زن قادرند تا چهار برابر بیشتر از میزان پایش ذخیره اکسیژنی خود در آب غوطه ور بمانند این امر به جهت کاهش سرعت سوخت سازی پیش از شیرجه نیست .
مقایسه با دیگر پاسخ ها
اساساً پاسخ های قلبی عروقی یکنواخت کلیشه ای به شیرجه مخالف واکنش دفاعی است . در پاسخ های قلبی: کم تپندگی کاهش برون ده قلبی، قبض عروقی محیطی درغالب اندام ها شامل عضلات اسکلتی و افزایش فشار خونی (در شیرجه های کوتاه) یا کاهش فشار خونی (در شیرجه های طولانی ) دیده می شود ، در واکنش های دفاعی ،پرتپندگی، افزایش برون ده قلبی ، بسط عروقی در عضلات اسکلتی و افزایش فشار خونی مشهود است . توزیع روند قبض عروقی در طی شیرجه یاد آور رخداد هائی است که در طی خون ریزی پدیدار می شود . قبض عروقی کلیوی ، احشایی و پوستی با حفظ گردش خونی تاجی و مغزی کافی در هر دو حالت(شیرجه و خون ریزی) وجود دارد ؛ جریان خون عضلانی در روند شیرجه خیلی بیشتراز خون ریزی محدود می شود .
باز تاب ها
باز تاب های قلبی عروقی و تنفسی متعددی در طی روند شیرجه فعال شده و موجب حبس تنفسی ، کم تپندگی قلبی و قبض عروقی محیطی در بستر های سرخ رگی و عروق ظرفیتی تمامی اندام ها بجز سامانه اعصاب مرکزی و قلب می شوند . گیرنده هائی که تحریک می شوند در مکان های ذیل جای دارند :
1) مجاری خارجی و داخلی بینی.
2) ریه ها
3) گیرنده های شیمیائی جسم کاروتیدی
4) گیرنده های فشاری سرخ رگی
5) گیرنده های مکانیکی در بطن چپ
عصب سه قلو و اعصاب حنجره ای فوقانی و تحتانی گیرنده های بینی را تعصیب می نمایند . این باز تاب بینی ، کم تپندگی و حبس تنفسی در وضعیت تنفسی را القای می نماید . همچنین فروکشی(تورم زدایی) ریوی موجب بازتاب کم تپندگی قلبی می شود . تاثیرات قلبی باواسطه افزایش آهنگ تحریکات واگ و کاهش آهنگ تحریکات سمپاتیکی اعمال می گردد . کم تپندگی قلبی همراه است با یک قبض عروقی محیطی شدید در سرخ رگهای توزیع کننده خون عضلانی (مانند؛ سرخ رگهای بزرگ با یک لایه عضلانی مدیال ضخیم ) نزدیک به مبداء آنها در آئورت ؛ جریان خونی به عضلات ، پوست ، کلیه و طحال حقیقتاً قطع بوده و همچنین عروق ظرفیتی منقبض می شوند . یک جابجائی حجمی خون بداخل قلب و حلقه سامانه عصبی مرکزی وجود دارد ( در شیرجه زن های عمقی ،فشار آبی که منجر به روی هم خوابیدگی بارز ریه ها شده هوا را به داخل فضای مرده می راند) و حجم خون مرکزی افزایش می یابد . رخداد فوق توام با کم تپندگی قلبی، بطن چپ را متسع کرده ، گیرنده های مکانیکی را که یشتردر تشدید کم تپندگی قلبی دخیل هستند تحریک می نماید. حدوداً در ظرف 20 ثانیه از شروع شیرجه فشار اکسیژن سرخرگی کاهش یافته ( همراه است با افزایش فشار دی اکسید کربن و کاهش PH ) و این کاهش جهت تحریک گیرنده های شیمیائی جسم کاروتیدی و تشدید کم تپندگی قلبی کافی است . برون ده قلبی دچار افت شده و فشار عمومی خون ابتداعاً افزایش یافته و سپس کاهش می یابد . کاهشی در کار قلبی بوجود آمده ، اتساع عروقی تاجی افزایش یافته ، کاهشی درنیازمندی اکسیژنی سوخت وسازی حاصل آمده و سوخت و ساز اکسید شوندگی در اندام های غیر متنفذه افت می نماید. اثرات قلبی عروقی بواسطه تحریک گیرنده های عصبی اعصاب سه قلو و حنجره ای آغاز شده بنابر این بواسطه تحریک جسم کاروتید تقویت می گردد.
از آن جهتی که کم تپندگی قلبی و قبض عروقی بوجود آمده در طی روند شیرجه با همان میزان فشار خونی که برای وضعیت غیر شیرجه ای برقراراست اعمال می گردد، بایستی که نوعی تغییر در رابطه مابین فشار خون ، سرعت تپندگی قلبی و مقاومت عروقی در وضعیت شیرجه در مقایسه با وضعیت غیر شیرجه ای پدید آمده باشد . بازتاب گیرنده فشاری - تغییرقطرعروقی به سمت کاهش حساسیت در برابر بسط عروقی باز تنظیم می شود. تغییرات حاصله در میزان حساسیت یاد شده برای گیرنده های فشاری محقق نمی گردد ، اما صرف نظر از اینکه رخداد فوق ناشی از تاثیر تعدیلی پیام های ورودی برآمده از گیرنده های بینی و گیرنده های شیمیائی کاروتیدی است ، با قطع روند تنفس همراه می شود .
اگر چه سازو کار های عصبی دخیل درآن به روشنی مشخص نیستند ولی معلوم گردیده که کاهش درمیزان تهویه ریوی یا حبس تنفسی پاسخ های قبض عروقی به گیرنده های سه قلو و گیرنده های کاروتیدی را تقویت می نماید.
شیرجه زنهای عمقی در آغاز باواسطه بیرون از بروز خمش فشاری ممانعت بعمل می آورند و در فشار های بالا انعطاف پذیری قفسه سینه اجازه روی هم خوابیدن (کلاپس) ریه ها را ممکن ساخته ،هوای باقی مانده را بداخل فضاهای مرده(نایژه، نای و حفرات بینی) می راند یعنی جائی که گازها علارغم فشار بالا قادر نیستند از آنجا به خون وارد شوند . حیوانات شیرجه زن درمعرض مسمومیت اکسیژنی و تخدیر نیتروژنی نیستند زیرا زمانی که آنها در اعماق زیاد قرار می گیرند (زمانی که تحت فشار اتمسفری چند برابری هستند) هوا را بطور مستمر استنشاق نمی نمایند . اهمیت پاسخ های بازتابی به شیرجه با تب تاب بیشتری در خوک های آبی قابل مشاهده می باشد ، بطوری که جلوگیری از ایجاد کم تپندگی قلبی با تجویز قبلی آتروپین به غرق شدن خوکهای آبی که بطور اختیاری بیش از 4 دقیقه اقدام به شیرجه نموده اند ، منتهی می گردد. شیرجه های طولانی در برخی از خوک های آبی (بعنوان مثال یک ساعت در خوک آبی ویدل و 25 دقیقه در خوک آبی هاربور)بواسطه ظرفیت ذخیره اکسیژنی آنها تاحدی امکان پذیرمی گردد ، بطوری که این میزان دو تا چهار برابر ظرفیت ذخیره اکسیژنی پستانداران خاکی بر مبنای وزن بدنی آنها است . دلیل این امرهم بالا بودن حجم خونی آنها در ازای هر کیلوگرم وزن بدنشان وغلظت بالای هموگلوبین خونی و میوگلوبین عضلات اسکلتی و قلبی است . مضافاً اینکه گونه های فوق جهت تحمل کاهش فشار اکسیژنی خون تا حد 8-10 تور سازگاری یافته اند . همچنین شواهدی موجود است مبتنی بر اینکه در این سطح پائین از فشار اکسیژنی هر دو بافت مغزی و عضله قلبی خوک های آبی می توانند با گستردگی بیشتری در مقایسه با پستاندارن زمینی به سوخت و ساز بی هوازی تغییر حالت دهند . پاسخ کم تپشی قلبی در جنین متمایزاز پاسخی است که در خوک آبی ماده ویدل آبستن دیده می شود ، بطوری که در آن سرعت تپندگی قلبی مادری بطور شتابناکی کم شده و همانند خوک های آبی غیر آبستن به سرعت به حالت عادی برمی گردد، در حالی که در جنین شروع و خاتمه کم تپشی قلبی پس از شیرجه رفتن مادر به تدریج پدیدار می گردد.پس به نظر می رسد که سازوکار های کم تپندگی قلبی جنین از سازوکار های مربوط به بالغین متفاوت است. احتمالاً تحقق پذیری پاسخ هائی که درجنین بوجود می آید بواسطه اثر گذاری گیرنده شیمیائی با منشاء نامعین می باشد.
متن کامل فصل را می توانید با کلیک بر روی نماد زیر دریافت نمایید
