فصل 9
تنظیم فعالیت قلبی
تنظیم ذاتی عملکرد بطنی.
خود تنظیمی ناهم طولی
خود تنظیمی هم طولی
تنظیم با منشاء خارجی(غیر ذاتی)
کنترل عصبی قلب
کنترل شیمیایی قلب
هماهنگی فعالیت سمت چپ و سمت راست قلبی
هماهنگی فعالیت دهلیزی و بطنی
قلب و عروق همانند یک سامانه هماهنگ شده
ذخیره قلبی
تنظیم برون ده قلبی تحت تاثیر سازو کارهای موجود در یاخته های عضلانی قلب(خود تنظیمی ذاتی) و عوامل خارج از قلب(تنظیم غیر ذاتی) می باشد. سازو کار های فوق آهنگ تپش قلبی و حجم ضربه ای را با تغییر نیرو ، سرعت ، تداوم و شدت انقباض سازگار می نماید. قابلیت رسانش قلبی به منظور تثبیت زمان درست تنجش دهلیزی و بطنی و و توالی زمانی فعالیت بطنی تنظیم شده. و نهایتاً برون ده های سمت چپ و راست قلب چنان هماهنگ گردیده اند که متعادل بمانند.
تنظیم ذاتی عملکرد بطنی
سازو کارهای تنظیم کننده موجود در یاخته های عضلانی قلب به خودی خود این امر را ممکن می سازند تا ترکیب مجزایی از عضلات فوق خود را با تغییرات بار کاری سازگار نماید. بعنوان مثال در سگ ها قطع عصب شده، برون ده قلبی در طی ورزش و استراحت بصورت متناسبی متعادل می شود. بهترین مورد شناخته شده از این پاسخ های سازگاری ذاتی عبارت از پاسخ به تغییرات طولی رشته های عضله قلب در زمان استراحت است، سازوکار فرانک استرالینگ . این نوع تنظیم را اصطلاحاً خود تنظیمی ناهم طولی نامند. اصطلاح خود تنظیمی هم طولی به منظور بیان دیگر سازوکار های ذاتی بکار می رود که طول رشته های یاخته های عضلانی قلب را شامل نمی شود.
خود تنظیمی ناهم طولی
چنانکه در مورد یک عضله پاپیلی مجزا و قلب بطور کامل جدا شده اشاره گردید(فصل 8)، افزایش طول رشته عضلانی یا حجم فراخشی قلب- در محدوده های فیزیولوژیک- نیروی انقباضی و حجم ضربه ای بطنی را افزایش می دهد. بنابر این قلب قطع عصب شده قادر است به تغییرات فشار پرشدن در طی فراخش(زمان پرشدن) و انبساط پذیری خویش پاسخ بدهد.
پیش بار
تعبیر ذهنی(نظیر) پیش بار در شرایط آزمایشگاهی برای عضله مخطط که در فصل 8 مورد بحث قرار گرفت ، عبارت است از نیروی انبساطی در پایان مرحله پرشدن فراخشی(فشار انتهای فراخشی) . فرض نمایید ظرفیت بطنی بدون تغییر بماند، از آن می توان برای اندازه گیری تغییرات حجمی یا کششی تارهای عضله قلبی استفاده نمود.
پس بار
همچنین بطن سالم را بعنوان همتایی برای پس بار که در فصل 8 جهت توصیف عضله جدا شده بطنی بدان پرداخت شد درنظر می گیرند. این همانند وزنه ثابت ساده ای که به یک نوار عضلانی جداشده متصل گردیده نیست، زیرا ترکیبی است از نیروهای متغییر که در مقابل فوران خون بداخل آئورت قرار دارند. این نیروها شامل فشار آئورتی (که در طی فوران خون افزایش و کاهش می یابند)، قوام (لزجت)خون ، ویژگی های کشآیندی سامانه سرخ رگی و مقاومت عروقی . مقاومت مرکب ورودی کامل ترین مقیاس ارزیابی پس بار بوده ولی برای تجزیه و تحلیل معیار بغرنجی است(فصل 5). از این رو در نمایش پس بار بعنوان فشار آئورتی بایستی آگاه بود که مقاومت مرکب تنها می تواند یک سازه جزئی از پس بار واقعی باشد .
این دو اصطلاح ، پیش بار و پس بار بخشی از واژگان فیزیولوژی قلب بوده و معنی و محدوده های آنها نیاز به تفهیم دارد.
خود تنظیمی هم طول
بسآمد(توالی) انقباضات و دما بر قدرت انقباضی هر طول معینی از رشته عضلانی تاثیر گذار است. تصور می شود کشمندی عضلات قلبی اثر مشابهی دارد ولی اهمیت آن تا بحال مورد تردید بوده است.
کشمندی(قدرت انقباضی) عضله قلبی
زمانی که مقاومت آئورتی (و بنابر این فشار آئورتی ) در یک ترکیب قلبی ریوی بالا می رود حجم بطنی در آغاز دچار افزایش می شود. سپس به سمت میزان کنترل باز می گردد، رخداد فوق نشانگر یک اثر تقویت قدرتی مثبت بوده که کاملاً وابسته به یک تغییر در طول تار عضلانی قلبی نیست. این تاثیر نخستین بار توسط آنریپ(1912) نشان داده شد و گاهی از آن بعنوان پدیده آنریپ یاد می شود . این پدیده بدین معنی است که افزایش کشمندی عضله قلبی تا اندازه ای بطور اسرارآمیز می تواند قدرت انقباضی عضله قلبی را افزایش دهد. تعبیر دیگری نیز از این رخداد بدست می آید و آن اینکه در قلب سالم افزایش ناگهانی فشار داخل بطنی موجب یک وفقه گذرای شرب خونی تحت اندوکاردی می شود. رخداد فوق منجر به کاهش قدرت انقباضی شده بطوری که تا اندازه ای سبب افزایش اولیه در حجم بطنی می گردد. متعاقباً این کاهش شرب خونی تحت اندو کاردی از طریق خود تنظیمی عروقی کم اثر می شود. چنانکه قدرت انقباضی بطنی بیشتر می شود ، حجم بطنی به سمت میزان کنترلی باز می گردد. این اثر در سگ های سالم و هوشیار نشان داده شده و ممکن است وضعیت های تحت فیزیولوژیکی و پاتو لوژیکی معنی داری داشته باشد.
افزایش بار بدون ازدیاد کشش در عضله پاپیلی جدا شده (مانند پس بار) بسته به میزان دما و بسآمد انقباض ممکن است قابلیت انقباضی افزایشی ،کاهشی یا بی تغییری را ایجاد نماید . تاثیر اندکی را در سرعت های فیزیولوژیک قلبی و دمای معمول بدن می توان انتظار داشت . مطابق با آن ، به نظر می رسد اثر کشش عضله قلبی بر قدرت انقباضی قلب پدیده آزمایشگاهی گیج کننده ای باشد که اهمیت اندکی در تحت شرایط فیزیولوژیک دارد.
اثرات سرعت و آهنگ
قدرت انقباضی قلب بطور بارزی تحت تاثیر فواصل زمانی میان تپش های قلبی است. این پدیده اولین بار توسط بودیچ(1871) تحت عنوان پدیده پلکان یا تریپ در بطن قورباغه وصیف گردید: پس از یک دوره استراحت قدرت انقباضی انقباضات متعاقب بطور پله ای افزایش می یابد تا اینکه به سطح کفه برسد.
در عضله بطنی پستانداران یک انقباض پیشرس ضعیف تر از تپش های مقدم بوده ولی پس از آن برای چندین تپش منظم متعاقب تپش پیشرس، انقباضات از حد معمول بزرگتر خواهند شد. پدیده فوق را اصطلاحاً تقویت پس بیش تنجشی، تقویت فعال سازی پیشرس یا تقویت پیشرس می نامند. به نظر می رسد که دو اصطلاح آخری مناسب تر از اولی باشند. پدیده دیگری که توسط اغلب عضلات بطنی پستانداران تظاهر می نماید عبارت است ازافزایش سرعت ایجاد کشش عضلات قلبی ، افزایش اوج تولید کشش و افزایش بیشینه کوتاه شدن در بسآمد های فراتر از گستره فیزیولوژیکی است . پدیده فوق تحت عنوان تقویت بسآمدی معروف است . لازمه تحقق پدیده فوق این است که تعداد زیادی از تپش های قلبی به وضعیت پایدار برسند ، در حالی که به نظر می رسد تقویت پیشرس در اولین انقباض تقویت شده تقریباً کامل است. (به هر حال بایستی توجه داشت که اگر انقباضات پیشرس بطور متوالی تکرار گردند، دامنه تقویت پیشرس افزایش می یابد؛ در ادامه بحث به آن می رسیم).
مشاهدات فوق با تجزیه و تحلیلی که حدس می زند دو فرآیند وابسته به زمان در جهاتی مخالف با موارد مشروحه ذیل بر قابلیت انقباضی عضله قلبی اثر گذار هستند، توجیه می گردد:
1- اثر تقویت قدرتی منفی روند فعالسازی (NIEA)(اثر مولد منفی) اثری موقت است که میل به کاستن قدرت انقباض در تپش های متعاقب را دارد. هر تپش یک چنین اثر نسبتاً بزرگی را القایی نموده ولی به سرعت چند ثانیه پس از هر انقباض معینی ناپدید می گردد.
2- اثر تقویت قدرتی مثبت روند فعالسازی (PIEA)(اثر مولد مثبت) یک اثر موقتی است که میل به افزایش قدرت انقباض تپش های متعاقب را دارد . اثر فوق به آرامی با نیم عمر استحاله ای معمولاً 5/0 تا 1 دقیقه ای ناپدید می شود.
نظر به اینکه هر دو اثر یاد شده تجمعی هستند،قدرت هر انقباض معین دریک توالی معادل است با آن انقباض استراحتی ، مجزا یا استاندارد بعلاوه هر چه PIEA و منهای هر چه NIEA جمع شده و تداوم دارد . در تحت شرایط پایدار در یک بسآمد منظم ، اثرات یاد شده (منفی و مثبت) با مقادیر ثابتی در طی فاصله زمانی مابین هر دو تپش افزایش و کاهش می یابند. هر تپش اثر مولد منفی بیشتری نسبت به اثرمولد مثبت اعمال می نماید ولی نیم عمر اثر منفی سریع تر از اثر مثبت می باشد. تپش های پیشرس در آن لحظه زمانی محقق می شوند که اثر مولد منفی و مثبت هر دو بیش از زمانی است که تپش منظم است ، اثر مولد منفی غلبه نموده و بنابر این تپش پیشرس ضعیف تر از تپش منظم است. در آن لحظه زمانی که تپش های منظم در یک توالی معمولی هستند آخرین اثر مولد مثبت طویل بر اثر مولد منفی غالب می آید.
در تصویر 1-9 اثرات متفاوت تغییرات بینابینی بر تولید کشش یک عضله پایلی پستانداران نشان داده شده.
تصویر 1-9: تاثیر تغییرات فواصل زمانی بر روی عضله پاپیلی قلب خرگوش. الف) در این مثال از تقویت فعال سازی پیشرس ، یک انقباض پیشرس بارز و ضعیف بلافاصله بدنبال دومین انقباض بوجود آمده.این انقباض پیشرس توسط اثرمولد منفی مهار شده و بنابر این دامنه آن کمتر از انقباض قبلی آن می باشد. انقباض پس از آن (چهامین) توسط اثر مولد مثبت با قدرت تقویت گردیده. این تقویت ابتداعاً بطور یک باره و سپس بتریج در انقباضات بعدی فروکش می نماید. ب) پاسخ های صعودی (مثبت بودیچ) و نزولی(منفی واودورث)پلکانی(تریپ) به افزایش ناگهانی و سپس کاهش سرعت تحریکات عضله قلبی. پ) پاسخ دو گام که در آن عضله توسط دو تحریک کشیده می شود. دومین تحریک اثر مکانیکی کوچکی دارد، اما تپش پیرو آن تقویت شده(اثر مولد مثبت) . بطور فزآینده ای پاسخ به اولین زوج تحریک را تا رسیدن به یک کفه افزایش می دهد. ت) پاسخ به یک رشته از تحریکات با فواصل زمانی ثابت و بدنبال آن یک تحریک آزمایشی با فواصل زمانی کوتاهتر از فواصل زمانی بین تحریکات رشته ای. میزان پاسخ کاهش می یابد. اگر فااصله زمانی پیش از تحریک آزمایشی بزرگتر از فاصله مشابه آن میان رشته تحریکات باشد، پاسخ آزمایشی قویتر خواهد بود(چنانکه در ب دیده می شود).
دستگاه عضلات پاپیلی آشکارا بسته به سرعت قلبی و آهنگ انقباضات پاسخ متفاوتی دارد. این دستگاه ویژگی حفظ اطلاعات (حافظه) را دارد. به نظر می آید که حداقل 3 سازو کار برای توجیه پدیده فاصله زمانی - کشش مطرح باشند.
1- اثرات فعال کنندگی مربوط به کلسیم(Ca-REA)
2- اثرات فعال کنندگی مربوط به سدیم(Na-REA)
3- اثرات فعال کنندگی مربوط به پروتئین تنظیم کننده فسفوریلاسیون(PP-REA)
1-Ca-REA در فصل 6 تحت عنوان همبست تحریکی - انقباضی مورد بحث قرار گرفت. در هنگام تحریک ، یون های کلسیم موجود در شبکه سارکوپلاسمی عضله از مخاذن شبکه سارکوپلاسمی رها شده و موجب انقباض می شوند. روند شل شدگی عضله بواسطه روند تخلیه تلمبه ای معکوس یون های کلسیم بداخل شبکه سارکوپلاسمی طویل محقق می گردد. سپس جایگاه های رهایش یونی شبکه سارکو پلاسمی با زمان ثابت کمتر از 1 ثانیه(استرداد تاخیری) مجدداً پر می شود. از این رو میزان یون های کلسیم در دسترس حاضر در جایگاهای رهایشی ، بستگی به فواصل زمانی میان انقباضات خواهد داشت. همچنین چون یون های کلسیم در طی هر انقباضی وارد یاخته می شوند در دسترس بودن یون های کلسیم جهت پر شدن مجدد جایگاه های ذخیره ای داخل یاخته ای با بسآمد انقباض افزایش خواهد یافت.
2-Na-REA در این نوع اثر یک سارکولمای الکترون زای وابسته به پتانسیل الکتریکی 3 یون سدیم را در ازای یک یون کلسیم مبادله نموده و سیلان درون ریز کلسیم های برون یاخته ای در مبادله با یون های سدیم درون یاخته ای را به پیش می بردی. یون های سدیم از میان دالان های تند و کند سیلانی درون شار شده و افزایشی وابسته به بسآمد ازیونهای درون یاخته ای سدیم را پدید می آورند. رخداد فوق موجب افزایش درون شاری یونهای کلسیم طی هر فعال سازی در تبادل با یون سدیم شده و از این رو میزان دسترسی یونهای کلسیم برای روند همبست انقباضی- تحریکی را افزایش می دهد.
3-در PP-REA روند فسفوردار شدن کانال های کند سیلان با واسطه یک پروتئین کینازوابسته به آدنوزین منو فسفات حلقوی(AMP) که در هر فعال سازی انجام می شود ، ممکن است منجر به بهبود سیلان درون یاخته ای یون های کلسیم در طی روند انقباض گردد. این سازوکار ممکن است در دهلیز فعال باشد ولی شاهدی بر حضور آن در بطن ها وجود ندارد.
روابط نیرو- فاصله زمانی ممکن است از نظر جزئیات در میان پستانداران متفاوت باشد(بعنوان مثال موش صحرایی در مقابل دیگر پستانداران) . این روابط در عضله قلبی پرندگان، خزندگان و ماهیها وجود دارند ولی در دوزیستان دیده نمی شوند. از آنچه که گفته شده می توان در یافت ، سه عامل ذاتی اثر گذار بر وضعیت تقویت قدرتی و بنابر این عملکرد قلبی عبارتند از :
1- پیش بار
2- پس بار
3- سرعت و آهنگ تپندگی قلب.
در ادامه بحث عوامل ذاتی دیگری را که وضعیت های تقویت قدرتی را همچون تپش های آن کنترل می نمایند عنوان خواهیم نمود.
دما
درقلب جدا شده پستانداران کاهش دما شدت انقباضی را افزایش می دهد . بر خلاف آن در سگ های سالمی که کاهش متوسط دما(دمای بدن 25 تا 30) یا تب(دمای بدن 41تا 43) دارند ظرفیت انقباضی بطن کاهش می یابد . ممکن ترین توضیح برای این تناقض آشکار آن است که در قلب سالم خنک شدن آهنگ سمپاتیکی قلب را سرکوب می نماید. روشن گردیده که از پیش سد نمودن جایگاه های گیرنده ای آدرنالین خواه در تقابل با اثر مهاری خنک سازی است . محدوده های دمایی قلب انسان و سگ بین 26 و 44 درجه سانتی گراد است ؛ چنانکه قلب به هر کدام از این محدوده ها نزدیک می گردد رسانش و قابلیت انقباضی عضله قلب هر دو سرکوب می شوند.
تنظیم بیرون قلبی(غیر ذاتی)
کنترل عصبی قلب
نحوه عصب گیری (تعصیب) قلب
اعصاب قلبی بصورت دو طرفی از تنه های سمپاتیکی و پاراسمپاتیکی (واگ) منشاء می گیرند. در تمامی پستانداران الگوی آناتومیکی عمومی مشابه بوده ولی به لحاظ جزئیات مربوطه در گونه های مختلف متفاوت می باشد. شاخه های وابران اعصاب سمپاتک قلبی از عقده های گردنی راسی ، میانی و دمی و از چهار یا پنج عقده ابتدایی سینه ای منشاء می گیرند. سرآغاز رشته های پیش عقده ای اعصاب فوق از ستون میانی جانبی طناب نخایی بوده که معمولاً از دومین تا ششمین قطعه سینه ای است . این رشته ها درعقده های سری یا مهره ای و یا در عقده ای از شبکه قلبی سیناپس می نمایند. رشته های پارا سمپاتیک از تنه های عصبی واگ در سطوح سری ، گردنی ، گردنی دمی و سینه ای با الحاق اعصاب راجعه حلقی سمت چپ و راست، منشاء می گیرند.علاوه بر نسبت قابل توجهی از رشته های آوران ، شاخه های واگ عمدتاً متشکل آکسونهای پیش عقده ای استیل کولین زا(کولینرژیک) است که در عقده های روی یا نزدیک قلب سیناپس حاصل می کنند. اعصاب خودکار خارجی با هم یکی شده تا اعصاب و شبکه قلبی را بوجود آورند. اعصاب فوق در طول سیاهرگ ها و سرخ رگ های بزرگ وارد قلب می شوند. در این شبکه اجزای واگ بر روی یاخته های عقده عصبی سیناپس حاصل می کنند ، در حالی که اجزای سمپاتیک و آوران ندرتاً در طول اعصاب واگ وارد قلب می شوند . اصطلاح شبکهتا حدی نادرست می باشد چرا که مطالعات دقیق نشانگر پیوستگی اعصاب قلبی منفرد به هنگام نزدیک شدن به آن است. دهلیز بطور گسترده ای توسط رشته های نورآدرنالین زا، استیل کولینزا و آوران تعصیب گردیده و یاخته های عقده ای استیل کولین زا، خصوصاً بر روی سطح خلفی آنها حضور دارند. گره های سینوسی دهلیزی(SA) و دهلیزی بطنی(AV) عصب گیری غنی دارند. گره SA اساساً از سمت راست بدن رشته های عصبی را دریافت کرده و گره AV از هر دو سمت . تعصیب بطنی به استثنای دستجات هیس در مقایسه با تعصیب دهلیزی از فراوانی کمتری برخوردار است(در پستانداران و نه پرندگان) ، و غالب گونه ها تنها به مقدار متوسط تعصیب استیل کولین زا دارند که اساساً مسیر سرخ رگ تاجی را دنبال می نماید . پستانداران غواص ممکن است از این امر مستثنی باشند، چرا که آنها قادرند بعنوان بخشی از بازتاب شیرجه سرعت تپش قلبی خود راکند کرده و به خوبی به پایین تر از سرعت گره دهلیزی بطنی برسانند. در حیوانات سم دار دستجات گره دهلیزی بطنی هیس تعصیب پذیری غنی دارند. میوکارد بطنی بطور متوسطی اعصاب را از شبکه تاجی که در دنباله سرخ رگهای فوق است دریافت می نماید. این رشته اعصاب بطور برجسته ای متشکل از رشته های نورآدرنالین زا هستند. در بسیاری از گونه ها رشته های عصبی سمپاتیک گردنی در یک غلاف اپی نورال مشترک تحت عنوان تنه واگو سمپاتیک قرار می گیرند. گاهی نیز این دو نوع عصب را می توان با یک برش کند جدا نمود(تصاویر 2-9 و 3-9).
تصویر 2-9: نمایشی از مسیر های مجزای اعصاب سمپاتیک گردنی، عصب فروبرنده قلبی و عصب واگ در گردن یک خرگوش.
عصب فروبرنده (کاهنده) یا آئورتی، که تکانه های تولید شده از نواحی دارای گیرنده های فشاری قوس آئورتی و بازویی سری و سرخ رگ های مشترک کاروتید را حمل می کند در خرگوش ها یک عصب مجزایی در ناحیه گردن هست(تصویر 2-9) . این وضعیت ممکن است در برخی از موش های صحرایی وجود داشته باشد و پیوند یافتن اعصاب مجزا با یکدیگر و با اعصاب واگ را می توان در گربه ها و میمون ها نشان داد. در سگ و چندین گونه دیگر عصب آئورتی ندرتاً در ناحیه گردن از مانده رشته های واگ جدا می گردد. عصب فوق ، عصب فروبرنده نامیده می شود چرا که سیون و لودویگ در سال 1866 برای اولین بار با تحریک پایانه مرکزی آن کاهش فشار خون و کند شدن فعالیت قلبی را ایجاد و آن را توضیح دادند . عقده ستاره ای یا عقده سینه ای گردنی چپ و راست از به هم پیوستن عقده های سمپاتیک مهره ای معینی در نواحی قدامی سینه و دمی گردن شکل می گیرند. جزئیات آناتومیکی آن در گونه های مختلف متنوع بوده و در همان گونه نیز تا حدی گستردگی دارد. بعنوان مثال عقده گردنی دمی انسان بخشی از عقده ستاره ای در سگ می باشد و عقده گردنی دمی سگ مطابق با عقده گردنی میانی انسان است. در بسیاری از گونه ها (شامل سگ، که بطور گسترده ای مورد مطالعه قرار گرفته) تنه سمپاتیکی با موقعیت سری شکمی نسبت به عقده ستاره ای شکاف برداشته تا از پیرامون سرخ رگ زیر ترقوه ای همچون دو شاخه عبور نماید، که به آن ساختار حلقوی زیر ترقوه ای می گویند. بخش عمده تکانه های عصبی سمپاتیک از طریق عقده ستاره ای به قلب می رسد؛ تحریک عقده ستاره ای سمت راست اثر نسبتاً بیشتری را بر روی سرعت فعالیت قلبی دارد، و تحریک عقده سمت چپ اثر نسبتاً زیادتری را بر روی قابلیت انقباضی بطن چپ دارد.
تصویر 3-9: نمایشی از تنه های عصبی واگو سمپاتیک و ارتباطات آنان با عقده های ستاره ای، ساختارحلقوی زیر ترقوه ای و عقده گردنی دمی در یک سگ.
اعصاب سمپاتیک اثر مثبت و رشته های واگ اثر منفی برکنش های تقویت سرعتی وتقویت قدرتی قلب دارند. تحریک واگ موجب کندی سرعت تخلیه گره سینوسی دهلیزی شده، هدایت دهلیزی بطنی را آهسته یا متوقف کرده و قابلیت انقباضی دهلیزی را کاهش داده و با شدت کمتری بر روی بطن همین اثر را دارد. تحریک سمپاتیکی تاثیری مخالف داشته واثر تقویت قدرتی مثبت آن بر روی بطن ها و دهلیز ها پرقدرت است. تحریک اعصاب واگ سمت راست در مقایسه با اعصاب واگ سمت چپ بطور معمول تاثیر بیشتری را بر روی گره سینوسی دهلیزی دارد(تاثیر منفی بر سرعت). غالب رخداد ها نشان می دهند که اعصاب واگ سمت چپ و اعصاب سمپاتیک سمت چپ بر تعصیب سمت راست گره دهلیزی بطنی -حد اقل با بیشترین میزان و شدت تحریک- تسلط دارند. تحریک عقده ستاره ای سمت راست در سگ اثرات شتاب دهنده قلبی بارزی(برگره سینوسی دهلیزی) و تاثیرات تقویت کنندگی متوسطی بر بطن چپ دارد، در حالی که تحریک عقده ستاره ای سمت چپ این اثرات را معکوس می نماید. اثرات تقویت کنندگی منفی اعصاب واگ ابتداعاً بر روی دهلیز قابل اعمال است(جایی که تعصیب واگ در آن غنی است)، اما این اثر تقویت کنندگی منفی را نیز می توان بر روی بطن ها نشان داد. این اثر تقویت کنندی منفی واگ چنانکه سطح فعالیت سمپاتیکی قلب بیشتر می شود، قوی تر می گردد.واقعیت امر این است که استیل کولین رها شده از پایانه های اعصاب واگ با گیرنده های استیل کولینی (موسکارینی) پیش سیناپسی بر روی پایانه های اعصاب سمپاتیک عمل کرده که موجب کاهش میزان رهایش اپی نفرین می گردند.
سرعت ضربان(تپندگی) قلب
سرعت تپش قلبی در وضعیت استراحت مرتبط با ابعاد بدن، سرعت سوخت و سازی بدن و تعادل سامانه عصبی خود کار که از شاخص های گونه ای است ، می باشد. داده های مربوط به سرعت تپندگی قلبی در اسناد علمی غالباً غیر متجانس است. زیرا شرایط حاکم بر هرکدام به لحاظ محیطی متفاوت می باشد. برای حیوانات اهلی مقادیر عناون شده در مقالات بالینی ظاهراً قابل ارائه تر می باشد. جدول 1-9 مجموعه ای از سرعت های رائه شده برای گونه های مختلف است. عموماً این اعتقاد وجود دارد که سرعت تپش قلبی و توده بدن در گونه های مختلف با یگدیگر ارتباط دارند. یک معادله لگاریتمی برای نشان دادن رابطه میان سرعت تپش قلبی(HR) و وزن بدن (گیلوگرم) قابل فرض می باشد:
Kg-0.25 ×241= HR
آشکارا گونه های معینی از این رابطه تبعیت نمی کنند. سرعت قلبی خرگوش های اهلی از 180 تا 350 تپش در دقیقه در تغییر است و برای خرگوش های صحرایی خیلی کند تر بوده و در گستره 60 تا 70 تپش در دقیقه می باشد. گستره سرعت تپندگی قلبی برای گاو شیری 48 تا 84 تپش در دقیقه است و برای اسب ها کمتر بوده و در گستره 28 تا 40 تپش دردقیقه است . بنابر این حیوانات سرعتی چون خرگوش صحرایی و اسب آهنگ واگ بالاتر و سرعت تپش قلبی (در حال استراحت)کمتری در مقایسه با گونه های ساکن تر هم اندازه خود دارند.
جدول 1-9: نمایش گستره سرعت تپندگی قلبی بر حسب تپش در هر دقیقه
سرعت تپش قلبی در پرندگان تنوع زیادی دارد که وابسته به سن پرنده و وضعیت های ثبت ضربانی است. در حال عمومی مقید ساختن موجب القای آشکار پرتپشی قلب می شود . برخی از گزارشات مربوط به سرعت تپش های قلبی در پرندگان بالغ به شرح ذیل است: جوجه 191 تا 345 ؛ بوقلمون 160 تا 219 ؛ اردک 175 تا 194 و غاز 80 تا 144 .
Treppe:افزایش تدریجی انقباض در اثر تحریکات مکرر
Postextrasystolic potentiation
Negative inotropic effect of activation
Positive inotropic effect of activation
Calcium-related effect of activation
Protein phosphorylation-related effects of activation
برای دیافت متن کامل فصل نهم می توانید روی نماد زیر کلیک فرمایید.
