|
- توزیع موضعی برون ده قلبی.
* گردش خون تاجی.
- تنظیم جریان خون تاجی.
*کار و کار آئی.
* فشار ، جریان ومقاومت.
* نیاز های سوخت و سازی.
* فشار تزریقی - خود تنظیمی.
* فشردگی سیستولی.
* سامانه عصبی مرکزی.
* تزریق داروئی.
- گردش خون مغزی.
* پاسخ به فشار دی اکسید کربن و اکسیژن.
* پاسخ به فشار تزریقی.
* تنظیم عصبی.
* تنظیم جریان خون مغزی.
- گردش خون پوستی .
* سیاهرگ های پوستی.
* ریشه پشتی رشته های بسط عروقی دهنده.
* کنترول عصبی مرکزی جریان خون پوستی و عضلانی.
- گردش خون عضلات اسکلتی .
* کنترول عصبی جریان خون عضلانی.
* کنترول موضعی عروق مقاومتی در عضلات اسکلتی.
* پر خونی غیر فعال .
- گردش خون احشائی.
* کنترول عصبی.
* جریان خون شکمبه ای.
- گردش خون طحالی.
- گردش خون کبدی.
* لنف کبدی و مایع آسیت.
- گردش خون کلیوی.
- گردش خون جنینی و نوزادی.
* گردش خون در جنین.
* تغییرات در موقع تولد.
* خلاصه
توزیع موضعی برون ده قلبی:
مقادیر جریان خونی برای اندام های مختلف خوک در تصویر 1- 11 الف و ب ارائه گردیده.
میزان جریان خون (بر حسب میلی لیتر در دقیقه برای هر 100 گرم از بافت) برای انسان و خوک در اندامهای درونی مختلف مشابه بوده (بعنوان مثال مغز ، قلب ، کلیه) ؛ به هر حال درصدی از برون ده قلبی که به اندامهای معین وارد می شود (بعنوان مثال ، مغز ، کلیه) در خوک کمتر است چرا که نسبت های وزن اندام به وزن بدن ، کوچکتر می باشد. مقادیری از جریان خون عضله قلبی درهر 100 گرم بافت و درصد برون ده قلبی که به قلب می رسد در مورد خوک مشابه با مقادیری است که در مورد گوساله ها ، پونی ها و انسان دیده می شود اما این مقادیر بطور بارزی کمتر از آن موش صحرائی است.جریان خون سرخ رگ کبدی وسرخ رگ معدی روده ای در مورد خوک کمتر از موش صحرائی و میمون ها است.
گردش خون تاجی:
درمقایسه با دیگر اندامها گردش خون تاجی از جنبه های مختلف بی مانند می باشد :
1) قلب تنها ارگانی است که تغذیه خونی خودش را بر عهده دارد.
2) جریان خون در طی تنجش(سیستول) ، خصوصاً در بطن چپ ، کاهش می یابد زیرا انقباضات بطنی بسترهای عروقی درون دیواره ای را فشرده می نماید.
3) عضله قلبی بی شباهت به عضلات اسکلتی، به میزان زیادی وابستگی به سوخت و ساز هوازی داشته و نمی تواند کسر اکسیژنی معنی داری را از طریق سوخت و ساز بی هوازی تحمل نماید.
4) اخذ اکسیژن از خون در موقع استراحت تقریباً در بیشینه میزان خود است ، و بنا بر این هر گونه افزایش نیازمندی اکسیژنی بایستی با افزایش فوری در جریان خون مواجه گردد.
5) سازو کار های ذاتی سریعاً به جریان تطابقی ناشی از مصرف اکسیژن پاسخ می دهند .خفگی(کاهش اکسیژن خونی) بیشینه بسط عروقی را بوجود می آورد، در حالی که پاسخ به افزایش دی اکسید کربن یا کاهش PH در حد کمینه می باشد.
6) عوامل سوخت و سازی تنظیمات اولیه ای را بر قطر عروقی اعمال کرده و قادرند بر تنظیمات ذاتی غالب آمده یا آن را پوشش دهند (بعنوان مثال تنظیمات عصبی و هورمونی).
7) و نهایتاً اینکه تراکم مویرگی در هر میلیمتر مربع در مقایسه با آنچه در عضلات اسکلتی دیده می شود بیشتر است.
سرخ رگهای تاجی:
دو سرخ رگ تاجی - سمت چپ و راست- از سینوس های آئورتی والسالوا منشعب شده و یک مسیر انشعابی را برروی لایه زیر اپیکاردی قلب دنبال می نماید. تفاوتهای بین گونه ای و درون گونه ای بیشماری را می توان در موارد زیر مشاهده کرد:
1)غلبه نسبی شرب سرخ رگ تاجی سمت راست در مقابل سرخ رگ تاجی سمت چپ.
2) وقوع اتصالات دهان به دهانی بین تاجی .
3) تعداد سرخرگهای هم بر(مجاور هم).
4) جزئیات انشعاب سرخرگی.
تفاوتهای فوق بر نتیجه انسداد های خود بخودی یا تجربی تاثیرگذارمی باشد . صرف نظر از پایانه های سرخ رگی ، سرخ رگهای تاجی دارای دالانهای هم بری بوده که عروقی دیواره نازک هستند و سرخرگهای تاجی را بدون بستر مویرگی بینابینی به هم مربوط می سازند. این سرخرگها بطور مهیجی در پاسخ به افت خون رسانی بافتی بزرگ شده ، اما و سعت و موقعیت جریانهای خونی هم بر در میان گونه ها متفاوت می باشد.
الف) محور طولها:مقادیر مربوط به جریان خون (میلی لیتر در دقیقه برای 100گرم بافت) برای اندامهای و بافتهای مختلف خوک هوشیار(22-58 گیلو). میزان کبدی در این نمودار ستونی تنها برای سرخرگ کبدی بوده و شامل جریان خون باب نمی شود.
ب) مقادیر مربوط به جریان خون اندامهای داخلی بدن بر حسب درصد برون ده قلبی (مثلا" توزیع برون ده قلبی) در ارتباط با وزن اندام برحسب وزن بدن. این اندامهای داخلی تنها 8 درصد از جرم بدن را تشکیل می دهند اما بیش از 45 درصد از برون ده قلبی در وضعیت استراحت را دریافت می دارند. کسر برون ده قلبی دریافت شده توسط اندامهای مختلف برای مغز 13/1 درصد ، برای قلب 04/3 درصد ، برای کلیه ها 95/12 درصد ، برای کبد 27/2 درصد (تنها برای سرخ رگ کبدی ، شامل جریان خون باب نمی شود) و باری مجرای معدی- روده ای 71/18 درصد می باشد
غلبه نسبی شرب سرخ رگ تاجی سمت چپ و راست به عضله قلبی در داخل و میان گونه های مختلف پستانداران، متفاوت می باشد.این غلبه بطور مساحی(مکان نگاری) توسط سرخرگ تاجی - سمت چپ یا راست- که نقطه صلیب را قطع نموده( مانند نقطه ای که در آن شیارهای بین بطنی و دهلیزی بطنی به هم می رسند ) یا هر دو سرخ رگ که به صلیب می رسند و ناحیه خلفی شیارهای میان بطنی را مشروب می کند ، تعین می گردد. بواسطه این معیارمنفرد اغلب قلب های انسانی در دسته غالب سمت راستی قرار می گیرند و باقی موارد در دسته غالب سمت چپ یا هر دو سمت بطور متعادل جای می گیرند.غلبه تاجی سمت راست در خوک ، اسب و انواع خاصی از پریماتها شایع تر است ولی به هر حال در سگها ، گربه ها ، نشخوار کنندگان اهلی ، انواع معینی از پریماتها و نهنگ ها غلبه تاجی سمت چپ عمدتاً دیده می شود. قطعی نیست که این شیوه آناتومیکی طبقه بندی بطور رضایت بخشی معین کند که کدام سرخ رگ در شرب عضله قلبی غالب است. بعنوان مثال محلول های تزریقی خورنده و عکس برداری قلبی نشان می دهد که 75 درصد از قلب های انسانی دارای شرب سرخ رگ تاجی متعادلی هستند.
سیاهرگ ها:
بزرگترین سیاهرگی که به همراه دیگر انشعابات خود ، از طریق سینوس تاجی به داخل دهلیز سمت راست تخلیه می گردد، اصلی ترین دالان زهکشی برای سیاهرگهای تحت اپیکاری سمت چپ قلبی است. در سگ 80 تا 90 درصد از خون سینوس تاجی از سرخرگ تاجی سمت چپ حاصل آمده و بیانگر این موضوع است که درصد زیادی از خون سیاهرگی حاصل از عضله قلبی بطن چپ می باشد. بنابر این تغییرات در میزان جریان خون تاجی و محتوای آن را می توان در تخمین تغییرات سوخت وسازی بطن چپ بکار برد . سیاهرگهای سمت راست قلب باهم یکی شده تا سیاهرگهای قلب راست را تشکل دهند ( طنابهای میانخالی سمت راستی ) ، بطوری که بداخل دهلیز راست تخلیه می گردند .
سیاهرگ های کوچک قلبی یا تبزیان
سیاهرگهای تبزیان عروق کوچکی هستند که سیاهرگهای داخل دیواره ای کوچک و بستر های مویرگی را به حفره های قلبی متصل می نمایند. در سگها بخش عمده ای از جریان خون سرخ رگی دیواره های بین بطنها از طریق این عروق مستقیماً وارد بطن راست می گردد(تصویر زیر).
مویرگ ها
چنانکه قبلاً نیز اشاره شد ، تراکم شبکه مویرگهای عضله قلبی و مطابق با آن سطح پهنه مویرگی در ازای هر واحد سطح مقطعی در مقایسه با از آن عضله اسکلتی خیلی بیشتر می باشد. اگر چه عضله قلبی و اسکلتی در داشتن یک مویرگ برای هر رشته عضلانی مشابه هستند و اگر چه مویرگهای آنها قطر یکسانی دارد ، ولی قطر رشته عضلانی در عضله قلبی 20 میکرومتر بوده که از آن عضله اسکلتی در حدود 50 میکرو متر می باشد. در عضله قلب 1400 تا 1500 مویرگ در هر میلیمتر مربع سطح مقطع عضله در انواع گونه ها وجود دارد( تنوع موجود هم به لحاظ ویژگی های زیستی و هم به جهت روشهای بکار رفته است) - با میانگین منطقی در حدود 3000 در هر میلیمتر مربع . در عضله ای با وضعیت استراحتی حدوداً نیمی از مویرگ ها بسته هستند. همچنین تجربیات بعمل آمده در مورد قلب موش صحرائی نشان می دهد که مقوله فوق در مورد عضله قلبی با اکسیژن رسانی و تپندگی معمولی نیز صدق می کند. خفکی بافتی(کاهش اکسیژن رسانی ) شمار موی رگهای باز شده را افزایش می دهد.
محاسبات بعمل آمده بر مبنای تراکم موی رگی یا تخمین های مربوط به جریان خون تاجی نشان می دهد که حجم خون در دیواره آزاد بطنی سمت چپ (سگ) می تواند از 10 تا 20 درصد توده عضله قلبی آن ، متغییر بوده و بیشترین میزان آن در عروق موئینه وجود داشته باشد. جریان ورودی سرخرگ تاجی بطن چپ عمدتاً تنجشی می باشد، در حالی که جریان خروجی سیاهرگ تاجی تقریباً بطور کامل فراخشی است. این بدین معنی است که حجم خون تاجی با هرتپش دچار نوسان می گردد ، در طی هر تنجش افزایش یافته و در طی فراخش کاهش می یابد. تغییر حجم خونی مابین تنچش وفراخش متوسط بوده و حدوداً 8 تا 9 درصد از حجم کلی خون تاجی تخمین زده می شود.
اگر بطور ناگهانی یک سرخ رگ تاجی مسدود شود ، معمولاً مرگ موضعی بافت قلبی پدیدار می شودچنین رخدادی ، مشخصه سرخرگ های انتهایی فاقد عروق هم بر است. به هر حال یک اختناق بسیار تدریجی منجر به انسداد کامل ، ممکن است موجب بزرگ شدگی پیش رونده سرخ رگهای هم بر کوچک و گسترش دالان های همجوار جدیدی از موی رگهای پیشین یا موی رگهای تازه رشد یافته در بافت جوانه ای شود.
سرخ رگهای هم بر در قلب غالب پستاندان مشاهده می گردد ، اما شمار، ابعاد و توزیع آنان در میان گونه ها متفاوت است . در انسان و خوک غالب عروق هم بر در زیر لایه اندو کارد قلبی (تحت اندوکاردی) و داخل دیواره قلبی جای می گیرند. در سگ عروق فوق در زیر لایه اپیکارد واقع بوده(تحت اپیکاردی ) و در مقایسه با خوک و انسان بزرگتر و کم شمار تر هستند. علارغم این تفاوتهای گونه ای مابین قلب سگ و خوک ، همچنین تفاوتهای انفرادی بارزی میان قلبهای یک گونه حیوانی نیز وجود دارد، بطوری که در پاسخ به انسداد تاجی ، قلب برخی از سگ ها مشابه قلب خوک ها رفتار کرده و بر عکس . اغلب عروق هم بر دارای اندازه شریانچه ای بوده تا اینکه اندازه آنها در تحت تاثیر خفگی بافتی(کم خونی، تنگ شدگی سرخ رگی) افزایش می یابد. پس از قبض سرخ رگ تاجی (در سگ) رشد فعال عروق هم بر در عرض 36 ساعت آغاز شده و در طی چهار روز به اوج می رسد. جریان خونی به ناحیه دچار وقفه خون گیری ، از طریق عروق هم بر تنها به لحاظ مقدار برای تثبیت زنده ماند عضله قلب کفایت دارد. جریان هم بر اجازه افزایش عادی در جریان خون سرخ رگ تاجی را که در تمرینات عضله اسکلتی دیده می شود ، نمی دهد.
عروق لنفاوی قلب:
مجاری لنفاوی درشبکه های زیر اپی کاردی (تحت اپی کاردی) ، عضله قلبی و اپی کاردی مرتب شده اند ؛ که ازاین میان ، شبکه های اپی کاردی دارای دریچه هستند. جریان لنفی در سگ پیوسته است ( 3 میلی لیتر در هر ساعت برای سگ با وزن 15-24 کیلوگرم) ، این جریان با فشار تنجشی داخل دیواره ای که لنف را بداخل مجاری لنفاوی دریچه دار اپی کاردی می فشارد ، رانده شده و آنگاه از طریق دو رگ یابیشتر به داخل شبکه لنفاوی مدیاستین می ریزد. وقفه در جریان خروجی لنفاوی قلب ادم حاد قلبی با تغییرات نوار قلبی مشخص مربوط به خفگی عضله قلبی یا مرگ موضعی بافت قلبی راایجاد می نماید؛ وقفه های مزمن منجر به پیدایش ضخامت فیبروزی در دریچه های دهلیزی بطنی که حاوی مجاری لنفاوی هستند ( بجز دریچه های نیمه حلالی) شده و ضخیم شدگی فیبروزی الاستیکی لایه اندوکارد را ایجاد می نماید.
تنظیم جریان خون تاجی:
تنظیم مقاومت سرخرگ تاجی اساساً با واسطه عوامل درونی اعمال می گردد یعنی، محیط شیمیائی موضع و فشردگی مکانیکی بدنبال انقباضات عضله قلبی . تنظیم بیرونی (هورمونی و عصبی) در مرتبه دوم اهمیت قرار دارد. سرعت جریان خون تاجی همپای با با میزان نیازمندی به اکسیژن بوده و با تغییرات کاری عضله قلب ، افزایش یا کاهش می یابد.
تصویر 2-11 :نمودار قیاسی برای رابطه مابین فشار بطنی چپ و حجم یک دوره قلبی. ناحیه ABCDA نشانگر کار فشاری- حجمی خالص می باشد.
کار و بهره وری:
در علم فیزیک کار بعنوان حاصل ضرب نیرو در فاصله یا جابجائی تعریف می گردد. زمانی که واژه فوق در مورد قلب مطرح می گردد ، به معنی انتقال انرژی ازگوهر مایه های سوخت و ساز به خون جهت ایجاد فشار و جریان در آن است. نتیجه فعالیت مکانیکی بیرونی قلب عبارت است از فوران حجم ضربه ای در مقابل فشار آئورتی یا سرخ رگ ریوی . کار ضربه ای معادل است با سطح داخلی یک دوره حجم فشاری قلب (تصویر 11-2) محصور با نقاط ABCDA .
ناحیه حاشور خورده در عمق تصویر 2-11 کار فراهم آمده توسط خون سیاهرگی برگشتی است که به منظور گشایش دیواره های بطنی در طی فراخش مصرف می گردد. افزایش تقاضای کار در دوشکل ممکن است: فشار یا حجم . اگر بطن نیازمند افزایش فشار پیش از وقوع تخلیه فورانی باشد سطح حجمی - فشاری نمودار افزایش می یابد. بطور مشابه اگر بطن ملزم به تخلیه فورانی بیش از حجم معمول در مقابل همان فشار سرخ رگی است ، کار بیشتری بایستی انجام شود. در برهه مصرف اکسیژنی کار فشاری بسیار ارزشمند تر از کار حجمی است چرا که افزایش مقدار کار داخلی مستلزم بالا رفتن فشار اضافی است. دیگر عواملی که در میزان مصرف اکسیژن لازم جهت انجام همان میزان از کار تاثیر گذار هستند عبارتند از ابعاد قلب ( یک قلب متسع نیاز به اکسیژن بیشتری دارد) ، سطح انقباض پذیری ( افزایش قابلیت انقباضی بوسطه تحریک داروئی عصب سمپاتیک میزان مصرف اکسیژن را زیاد می کند) ، و سرعت تپندگی قلب ( افزایش سرعت تپش قلبی به مصرف بیشتر اکسیژن منجر می گردد ) .
تعابیر متنوع از کار قلبی در شکل 3-11 بطور خلاصه ارائه گردیده .
کار قلبی موثرعبارت است از ایجاد حرکت رو به جلوی خون در مقابل فشار سرخرگی ( بعنوان مثال آئورت یا سرخرگ ریوی در جهت طبیعی ) .
کار قلبی تام شامل تمامی کار های انجام شده در طی مرحله انقباضی است ، شامل هر نوع حرکتی از خون در جهت مخالف
(برگشت خون ) در مواردی که دریچه های قلبی دچار نارسائی هستند.
کار سازه انقباضی همانند دو بیان دیگر نمی باشد ، چرا که بیان فوق به گسترش کشش در سازه انقباضی (CE) ، حتی در زمانی که انقباض بصورت هم طول بوده و عضله کوتاه نمی گردد ، بکار می رود. بطور محض می توان گفت که این کار عبارت است از کوتاه شدن سازه انقباضی در مقابل جزء الاستیکی متوالی (SEC) .
تصویر 3-11 عوامل مختلفی به منظور محاسبه کار آئی قلبی بکار می آیند. انرژی شیمیائی را می توان بعنوان مصرف میوکاردی( MVC2) یا بعنوان انرژی مصرف شده در روندهای انقباضی در نظر گرفت (مصرف آدنوزین تری فسفاتATP ). کار می توان صرفا" بعنوان عنصر انقباضی کوتاه شونده(CE) در مقابل بار یا بعنوان کل کار آئی قلبی ( که حاصل فوران حجم خون در مقبال فشار می باشد) در نظر گرفت مورد آخری تحت تاثیر هندسه بطنی ، ابعاد و برگشتگی دریچه های قلبی می باشد (به توضیحات متن مراجعه شود) . کار موثر قلبی را تنها می توان بعنوان آنچه که ممکن است از رهایش رو به جلوی حجم ضربه ای به داخل عروق بزرگ (مانند آئورت) در مقابل فشار ارائه شده محاسبه نمود.
کار آئی (Eff) ، ساده ترین تعریف عبارت است از نسبت
برون ده انرژی مفید (کار) به کل انرژی مصرفی (کاربعلاوه گرما).
کار بعلاوه گرما معادل است با کل انرژی شیمیائی مصرف شده (E) . بنا بر این کار آئی را می توان بصورت زیر همچنان که در تصویر 3-11 آمده نشان داد:
چون بطور تجربی تمامی انرژی تبادل یافته عضله قلبی مربوط به سوخت وساز اکسید کنندگی می باشد ، مصرف اکسیژن عضله قلبی (MVO2) را می توان بعنوان معادلی از انرژی شیمیائی تام در نظر گرفت . پس ضریب کار آئی چنین خواهد شد:
W در این معادله هم شامل انقباض در مقابل فشار و هم انرژی سینتیکی اعمال شده بر خون میباشد .مقادیری که برای کارآئی قلبی به این ترتیب محاسبه می شود از 10 تا 20 در صد در حیوانات تجربی متغییر می باشد.
بیان و تعریف حاضر از کار آئی ،مصرف اکسیژن را به کار آیی قلبی مربوط می سازد (تصویر 3-11) و شماری از عوامل مرتبط با فرآیند های مکانیکی و شیمیائی را در نظر نمی گیرد. از این رو نسبت کارسازه انقباضی (CEW) به جمع جبری انرژی شیمیائی حاصل از فعال سازی (AE) و انرژی شیمیائی حاصل از کار( WE ) منهای انرژی استراحت (RE)، میزان تقریباً نزدیکی به کار آئی واقعی قلبی است. 
کار آئی 33 درصدی برای عضلات پردی(پاپیلی) تحت درمان با استات ید با استفاده از این شیوه قابل احراض می باشد. زمانی که RE کسر نگردد کارآئی 23 درصد خواهد بود.
فشار ، جریان و مقاومت
سرعت و الگو های جریان در تحت شرایط استراحتی
در سگ های بیهوش نشده در حال استراحت، جریان تاجی با سرعت 37 تا 58 میلی لیتر در دقیقه و مصرف اکسیژنی 4/4 تا 6/8 میلی لیتر در دقیقه برای هر 100 گرم از بافت میوکاردی گزارش شده است. از آن جهت که یکی از مهمترین شاخص های کار میوکاردی ، جریان خون تاجی است. میزان جریان خون برای هر 100 گرم از بافت میوکاردی در سمت راست قلب کمتر از میزان مشابه آن در سمت چپ قلب می باشد. سرعت جریان در هر واحد جرمی از بطن راست تقریباً 
مشابه آن برای بطن چپ و در دهلیز راست تقریباً 
میزان مشابه آن برای دهلیز چپ می باشد. مقادیر زیر در یک سگ بیهوش بدست آمده است :
جریان خون تاجی 94میلی لیتر در هر دقیقه برای هر 100 گرم بافتی.
میانگین زمان گردش خونی از شریان تاجی سمت چپ تا سینوس تاجی 10 ثانیه ، کوتاه ترین زمان گردش خونی 2 ثانیه.
حجم خونی داخل عروق تاجی 16 میلی لیتر در هر 100 گرم .
افزایش جریان خون تاجی تا 200 درصد توسط دارو های متسع کننده عروق تاجی موجب افزایش حجم داخل عروق تاجی تا 150 درصد و کاهش میانگین زمان جریان خون تا 25 درصد می شود.
سرعت جریان خون تاجی تحت تاثیر پنج عامل می باشد.
1) نیاز های سوخت و سازی.
2) فشار تزریقی(متنفذه).
3) فشردگی سیستولی.
4) سامانه عصبی خودکار.
5)تزریق داروهای خارجی.
نیازهای سوخت و سازی
مهمترین عامل اثر گذار در سرعت جریان خون تاجی نیاز سوخت و سازی یا سرعت مصرف اکسیژن است. مابین مصرف میوکاردی اکسیژن و سرعت جریان تاجی یک رابطه خطی وجود دارد. مصرف اکسیژنی میوکارد مشتمل بر موارد زیر می باشد: یک نیاز پایه ای ( 20% از کل مصرف اکسیژن قلبی ) ، به منظور تثبیت روندهای شیمیائی داخل یاخته ای ، یک مقدار خیلی اندک (کمتر از 1 درصد کل مصرف) به منظور فعال سازی انقباض ، و یک نیازمندی اصلی ( 79% کل مصرف) به منظور انجام کار( تلمبه کردن خون) .
سازوکار واقعی که بواسطه آن مصرف اکسیژن بافتی موجب تغییر در جریان خون تاجی می شود شناخته نشده . رایج ترین نظریاتی که پیرامون این تفکرمی چرخند تشکیل محصولات سوخت و سازی یاخته ای را مسبب اتساع شریانچه های پیش موی رگی می داند. افزایش جریان خون تاجی محصولات سوخت و سازی را شسته و اتساع رگی در آن سطح محدود می نماید. محصول سوخت و سازی که بیشترین توجه را به خود معطوف می سازد آدنوزین است. علارغم شواهدی که التفات به نقش مرکزی آدنوزین بعنوان یکی از اصلی ترین تنظیم کننده های جریان خون تاجی دارند، تازه ترین یافته ها نشان داده اند که اهمیت آدنوزین بیش از ارزش واقعی آن عنوان گردیده و دیگر این که حضور آدنوزین ممکن است جهت تغییرات معمول قطر عروق تاجی ضروری نباشد. نتیجه گیری فوق با این یافته که در طی روند خود تنظیمی، غلظت آدنوزین بینابینی دستخوش تغییر نمی گردد و دیگر اینکه کاهش آدنوزین بینابینی تا 90% از میزان شاهد با تزریق آدنوزین دآمیناز تغییری در روند خود تنظیمی ایجاد نمی کند ، حمایت می گردد. اگر چه اثرات قدرتمند اتساع فارماکولوژیکی آدنوزین قابل تردید نیست ، ولی نقش فیزیولوژیکی آن در تنظیم جریان خون تاجی مورد بحث می باشد.
سازوکار های متنوع تنظیم هورمونی در فصل دهم تحت عنوان " کنترل درونریز" ، " گیرنده های قلبی عروقی" و " سازو کارهای تنظیم کننده عصبی هورمونی" مرور گردیده که بطور مشابهی در خصوص تنظیم سرخ رگهای تاجی قابل تعمیم می باشند. بنابر این به نظر می رسد که در خصوص ترکیبات متسع کننده حاصل از فعالیت های زیستی ( مانند ؛ پروستاگلاندین E2 ، پروستاسیکلین ، برادیکنین ، هیستامین ، سروتونین ، ناتریوپپتید دهلیزی ، پپتید روده ای تغییر دهنده قطرعروقی، ماده P ، آدنوزین تری فسفات ، عامل شل کننده مشتق اندوتلیومی ) و ترکیبات منقبض کننده ( مانند ؛ پروستاگلاندین های معین ، ترومبوگزان A2 ، لوکوترین D4 ، آنژیوتانسین نوع دوم ، وازوپرسین ، پپتید عصبی Y ، اندوتلین)، که بعنوان واسطه ها یا متعادل کننده های تغییرات قطر عروق تاجی عمل می نمایند ، تا کنون تعریف کاملی ارائه نگردیده. برخی از این ترکیبات در محتوای آبکی سیتوپلاسم اعصاب خودکار حضور دارند که در حال تبادل مابین لایه مدیا و آدوانتیس سرخ رگ ها بوده و یا در پایانه های عصبی واقع می باشند. بعنوان مثال پایانه های اعصاب سمپاتیکی پس عقده ای حاوی نوروپپتید Y بوده همچنانکه نوراپی نفرین دارند ، و رشته های عصبی پاراسمپاتیک پس عقده ای حاوی سوماتواستاتین و پپتید روده ای موثر بر قطر عروقی بوده همچنانکه استیل کولین دارند. این عوامل پس از تحرک عصبی صرفه نظر از واسطه عصبی معمول آن (نوراپی نفرین یا استیل کولین) ، همزمانً آزاد می شوند. احتمالاً رهایش این عوامل ممکن است منجر به کنش هائی بر روی گیرنده های ویژه ای شود ، یا اینکه عوامل فوق ممکن است اثرات دیگر واسطه های عصبی همراه آنها را تعدیل نمایند.
پر خونی باز فعال شده
پس از رفع انسداد موقت از شریان تاجی افزایشی در میزان جریان خون و مصرف اکسیژن پدیدار می گردد که فراتر از کمبود مورد گمانی است که در طی مرحله توقف جریان بوجود آمده است. این افزایش جریان و مصرف را پر خونی باز فعال شده می نامند.
اگر بطور نظری کسر جریان خون با ضرب کردن سرعت جریان شاهد (کنترل) در طول مدت انسداد، تخمین زده شود ، افزایش جریان در طی مرحله پرخونی فراتر از میزانی است که تخمین زده شده. مخالف این پدیده در عضلات اسکلتی صورت می گیرد ، در این عضلات کسر جریان خون ناشی از انسداد عروقی بواسطه پرخونی باز فعال شده در مواردی پائین تر و گاهی فراتر از حد مورد انتظار است. واین ممکن است ناشی از آن باشد که تجمع موضعی متابولیت ها در حالی که فشار اکسیژن پائین است ادامه یافته تا اینکه اثر اتساع عروقی فراتر از مرحله کمبود اکسیژن حاصل آید.
فشار تزریقی- خودتنظیمی
زمانی که فشار تزریقی عروق تاجی افزایش یا کاهش می یابد (تصویر 4-11) ، در آغاز جریان مطابق با تقاضا بوده ، اما بعداً مقاومت تغییر کرده و جریان به سطح کنترل باز می گردد. توضیح محتمل و قابل قبول در خصوص این تغییرات مقاومتی پس از تغییرات فشار تزریقی این است که تغییرات فوق نمونه هایی از کنترل سوخت و سازی است که قبلاً توصیف گردید. جریان خون تاجی به خوبی در حد میانگین فشار خون سرخرگی مابین 50 و 130 میلی متر جیوه تثبیت می گردد.
فشردگی سیستولی
تغییرات آهنگین در جریان
بدلیل فشردگی تنجشی و شل شدگی فراخشی عروق تاجی ، ورودی سرخ رگی و خروجی سیاهرگی بطور هماهنگ تغییر می یابند. منحنی های جریان بدست آمده از یک جریان سنج الکترومغناطیسی در تصویر 5-11 نشان داده شده. شاخص های این الگوهای جریانی به میزان زیادی با تغییرات سرعت تپش قلبی و نیازمندی اکسیژنی میوکارد قلبی در تغییر است و این تغییرات تحت تاثیر آشفتگی های چون تمرینات ، تهیج ، کم فشاری ناشی از خون ریزی یا تحریک عقده ستاره ای هستند.
تصویر 4-11: رابطه جریان-فشار در بستر عروق تاجی. سطح کنترل فشار تزریقی تاجی و جریان در نقطه ای قرار دارد که دو منحنی یکدیگر را قطع می کنند. کاهش ناگهانی (سمت چپ نقطه کنترل) یا افزایش ناگهانی (سمت راست نقطه کنترل) میزان فشار تزریقی به سرعت موجب تغییر جریان به یک سطح جدید می گردد( هرکدام از حلقه های بسته) . جریان قبل از اینکه در وضعیت پایدار جدید تثبیت گردد به سطح کنترل باز می گردد(خود تنظیمی جریان خون).
تصویر 5-11 : منحنی های فشار آئورتی و جریان سرخ رگ چپ و راست تاجی (سگ).به جریان های سیستولی و دیاستولی نسبی در سرخ رگ تاجی سمت راست و چپ و جریان معکوس در سرخ رگ تاجی سمت چپ در طی انقباضات هم طول بطن چپ دقت نمائید.
متن کامل فصل را می توانید با کلیک بر روی نماد زیر دریافت نمایید
